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       器官移植是人類的醫(yī)學(xué)發(fā)展史上的一座豐碑。為飽受疾病困擾的人們，帶來了新生的希望。

器官移植過程中，免疫介導(dǎo)的排斥反應(yīng)可能會導(dǎo)致移植物的丟失，甚至受者死亡。排斥反應(yīng)主要由樹突狀細(xì)胞 t淋巴細(xì)胞 b淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞nk細(xì)胞carrack細(xì)胞等免疫細(xì)胞，以及其他黏附分子炎癥因子，趨化因子等物質(zhì)的參與。

grafalon是經(jīng)人jurkat細(xì)胞是免疫處后 獲得的多克隆抗體。他靶向結(jié)合t淋巴細(xì)胞表面上的多個標(biāo)志物  消耗t淋巴細(xì)胞減少樹突狀細(xì)胞和b淋巴細(xì)胞增加天然細(xì)胞降低黏附分子等方式，抑制免疫應(yīng)答。

     補體依賴的細(xì)胞毒作用是grafalon耗竭t淋巴細(xì)胞的主要機制。

grafalon與t淋巴細(xì)胞結(jié)合后，可以活化補體，一旦補體蛋白c1q激活 啟動膜攻擊復(fù)合物的形成 在細(xì)胞表面，形成孔洞，使細(xì)胞裂解。grafalon淋巴細(xì)胞的結(jié)合，還可導(dǎo)致fas和fas配體的表達(dá)上調(diào)。他們可在t淋巴細(xì)胞間傳遞信息，誘導(dǎo)t淋巴細(xì)胞的凋零 與t細(xì)胞結(jié)合的grafalon可被nk細(xì)胞識別，這將激活nk細(xì)胞 釋放細(xì)胞毒性粒細(xì)胞，通過抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)作用 細(xì)胞毒性粒細(xì)胞靶向結(jié)合t細(xì)胞裂解p細(xì)胞。此外，它還可以通過補體調(diào)理作用，以及之后吞噬細(xì)胞吞噬作用來進(jìn)一步減少t淋巴細(xì)胞。

     對于樹突狀細(xì)胞，可通過cdc效應(yīng)誘導(dǎo)其裂解。

     對于treg細(xì)胞 grafalon可通過激活cd4的表達(dá)，而減少排斥反應(yīng)。通過結(jié)合后的內(nèi)吞機制，grafalon有助于下調(diào)黏附分子的表達(dá)。防止免疫細(xì)胞通過血管內(nèi)皮屏障，減少移植器官損傷，b淋巴細(xì)胞是排斥反應(yīng)的重要參與者之一。

     grafalon誘導(dǎo)補體依賴性和非補體依賴性的b淋巴細(xì)胞凋亡減少排斥反應(yīng)。

     綜上所述，grafalon通過多種途徑 耗竭p淋巴細(xì)胞降低其他免疫細(xì)胞的活性，防止了移植物的損傷。研究顯示，對于活體供者，grafalon誘導(dǎo)治療組 移植物5年生存率高達(dá)92.1%，grafalon進(jìn)入臨床應(yīng)用超過30年，從未因產(chǎn)品問題被召回，已經(jīng)成為移植免疫抑制方案中的重要角色。

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